北京积水潭医院骨松诊疗研究中心：骨质疏松只是补钙+VD吗？带您了解这4大类药物
骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。它通常是由于多种原因引起的骨代谢失衡，使骨吸收超过骨形成，逐渐造成骨量丢失、骨小梁稀疏变细、骨皮质变薄等病理改变。
骨质疏松的主要症状
疼痛、身长变矮、驼背、易骨折（这是骨质疏松最严重的后果，在轻微外力作用下，如咳嗽、打喷嚏、日常活动等，甚至没有明显外力作用时就可能发生骨折，常见的骨折部位有椎体、髋部、腕部等）。
基础补充剂
钙剂补充
根据最新指南（2023年-2024年），骨质疏松的钙和维生素D补充需基于个体化原则，结合膳食摄入、风险因素及实验室检查。
1、每日总摄入量（饮食+补充剂）：
成人50-70岁：1000-1200mg/天
＞70岁或高风险人群：1200mg/天
绝经后女性：1200 mg/天
（来源：2023年美国内分泌学会/NOF指南）
2、优先膳食补钙：
高钙食物：乳制品（牛奶300-500ml/天）、深绿色蔬菜（如西兰花）、豆腐、坚果。
若饮食不足（如每日摄入＜700mg），需在医生指导下补充钙剂。
3、钙剂选择：
不同种类钙剂中的元素钙含量见下表， 其中碳酸钙含钙量高，吸收率高，易溶于胃酸，常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。
维生素D补充
1、血清25(OH)D维持≥30ng/mL（75nmol/L），但不超过50 ng/mL。
检测建议：高风险人群（如老年人、慢性肾病、吸收不良）需基线检测。
2、每日补充量：
50-70岁：600-800IU（15-20μg）；
＞70岁或缺乏者：800-1000 IU（20-25 μg）；
严重缺乏（＜20 ng/mL）：短期高剂量（如2000 IU/天×6周）后维持，需遵医嘱使用。
（2024 IOF建议）
监测与调整
每年复查血清25(OH)D、尿钙/肌酐（避免＞250mg/24h的钙尿症）；
肾功能不全者：限制钙剂（防血管钙化），在医生指导下调整维生素D剂量。
核心药物
一、抗骨吸收药物
作用机制：抑制破骨细胞活性，减少骨破坏。
代表药物：
1、双膦酸盐类（一线首选）：
2、阿仑膦酸钠（口服，每周1次）
3、唑来膦酸（静脉注射，每年1次）
注意事项：空腹服用，用药后保持直立30分钟；长期使用需警惕颌骨坏死、非典型骨折。
4、RANKL抑制剂（地舒单抗）：
皮下注射，每6个月1次；需长期使用，停药后可能反弹。
5、降钙素类
作用机制：减少骨量丢失，缓解骨痛，降低骨折风险。
代表药物：鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素等。
6、选择性雌激素受体调节剂
作用机制：通过调节雌激素受体，抑制骨吸收，增加骨密度。
代表药物：雷洛昔芬等。
7、雌激素疗法：
仅限短期用于缓解绝经症状，需评估心血管风险。
二、促骨形成药物
1、作用机制：刺激成骨细胞，促进新骨合成。
2、代表药物：
甲状旁腺素类似物（PTHa）：
特立帕肽（每日皮下注射，疗程≤2年）
特点：适用于严重骨质疏松或骨折高风险者，需序贯使用抗骨吸收药维持疗效。
三、其他机制药物
1、维生素D及钙剂：基础治疗，确保每日钙摄入（1000-1200mg）和维生素D（800-1000 IU）。
2、维生素 K2 类
作用机制：维生素 K2 能够促进骨形成，抑制骨吸收，促进骨矿化，通过细胞、分子和基因等多个水平的调节，维持骨代谢平衡状态。
代表药物：四烯甲萘醌。
3、雌激素受体下调剂（如雷奈酸锶）：部分国家使用，需注意静脉血栓风险。
用药原则
1、一线选择：
双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）或地舒单抗。
2、高风险患者：
特立帕肽或Romosozumab（短期使用后转换至抗骨吸收药）。
3、监测：
定期骨密度（DXA）和骨代谢标志物检测。
总之：具体用药需根据患者年龄、骨折风险、合并症及药物禁忌症个体化选择，建议在专科医生指导下治疗。